Auswirkung der Veränderung des mittleren arteriellen Drucks durch Noradrenalin auf den peripheren Perfusionsindex bei Patienten mit septischem Schock nach früher Reanimation
Der mittlere arterielle Druck (MAP) spielt eine entscheidende Rolle bei der Gewebeperfusion, da er den primären treibenden Druck für die Durchblutung der Organe darstellt. Die optimale MAP-Zielvorgabe für das hämodynamische Management bei septischem Schock bleibt jedoch umstritten. Während ein MAP-Grenzwert von 65 mmHg in der frühen Reanimationsphase empfohlen wird, um die Perfusion lebenswichtiger Organe aufrechtzuerhalten, sollte der individuelle MAP nach der initialen Stabilisierung an die patientenspezifischen Gegebenheiten angepasst werden. Historische Blutdruckwerte aus der Patientenanamnese dienen häufig als Referenz für die Definition des Ziel-MAP während der Optimierungsphase. Einige Studien deuten darauf hin, dass höhere MAP-Werte insbesondere bei hypertensiven Patienten das Risiko für akute Nierenschäden verringern und die Mikrozirkulation verbessern können. Die Auswirkungen des MAP auf die Gewebeperfusion zeigen jedoch aufgrund der komplexen Pathophysiologie des septischen Schocks erhebliche interindividuelle Variationen, was eine gewebeperfusionsbasierte Steuerung erforderlich macht.
Der periphere Perfusionsindex (PI), definiert als Verhältnis der pulsatilem zur nicht-pulsatilen Komponente der pulsoxymetrischen Plethysmographie, hat sich als einfacher und zuverlässiger Indikator für die periphere arterioläre Pulsationsintensität etabliert. PI korreliert mit der Gewebeperfusion, reflektiert Hypovolämie, unterstützt die Erfolgskontrolle regionaler Blockaden und ermöglicht die Prognoseabschätzung bei kritisch Kranken. Seine Echtzeitverfügbarkeit am Krankenbett macht ihn zu einem vielversprechenden Instrument für die MAP-Steuerung mittels Noradrenalin (NE). Bisher fehlten jedoch Untersuchungen zu PI-Veränderungen während der MAP-Titration anhand historischer Blutdruckwerte. Diese Studie untersuchte den Einfluss MAP-basierter NE-Titration auf den PI und den Zusammenhang zwischen PI-Änderungen und der systemischen Hämodynamik.
Es wurden 20 septische Schockpatienten eingeschlossen, die ein PiCCO-Monitoring (pulsinduzierte Kontur-Herzzeitvolumen) benötigten. Ausschlusskriterien umfassten Schwangerschaft, Arrhythmien, Herzzeitvolumen (CO) <2,5 l/min, Kühlmatten-Therapie, periphere Gefäßstenosen, ECMO und intraaortale Ballonpumpen. Das Protokoll sah drei MAP-Zielbereiche vor: üblicher MAP −10 mmHg, üblicher MAP und üblicher MAP +10 mmHg. Hämodynamische Parameter und PI wurden bei jedem MAP-Niveau erfasst. Die statistische Analyse erfolgte mittels allgemeinem linearem Modell mit wiederholten Messungen.
Die Ergebnisse zeigten signifikante MAP- und ZVD-Anstiege unter NE-Dosissteigerung (durchschnittlich von 0,58 auf 0,89 µg/kg/min), jedoch keine konsistenten Veränderungen von CO oder PI. Bei 7 Patienten erreichte der PI-Maximalwert bei MAP −10 mmHg, bei 3 beim üblichen MAP und bei 10 bei MAP +10 mmHg. Es bestand keine signifikante Korrelation zwischen PI- und CO-Änderungen während der MAP-Titration. Dies legt nahe, dass NE-induzierte MAP-Variationen zu heterogenen PI-Reaktionen führen, die unabhängig von makrozirkulatorischen Veränderungen auftreten können.
Die Patientencharakteristika (mittleres Alter 58 Jahre, 55 % weiblich) wiesen Infektionsherde in Lunge (25 %), Abdomen (30 %), Gehirn (5 %), Weichteilen (15 %), Blutstrom (15 %) und unbekannter Quelle (10 %) auf. Trotz signifikanter Anstiege von MAP, ZVD und systemischem Gefäßwiderstand (SVR) unter NE blieben CO und PI stabil. Die individuelle PI-Variabilität unterstreicht die Notwendigkeit einer präzisen, gewebeperfusionsbasierten MAP-Einstellung. Auch zeigte sich keine Beziehung zwischen PI-Änderungen und dem Gradienten MAP−ZVD.
Die Diskussion betont die anhaltende Kontroverse um die optimale MAP-Steuerung bei septischem Schock. Während einige Studien mikrozirkulatorische Verbesserungen unter höherem MAP berichten, fanden andere keine Perfusionssteigerung. Die Ergebnisse unterstreichen, dass der anamnestische „übliche“ MAP nicht zwangsläufig die beste Perfusion gewährleistet. Die PI-Überwachung könnte hier als nicht-invasives Echtzeit-Tool zur individualisierten MAP-Optimierung dienen.
Limitationen umfassen die kleine Stichprobe, monozentrische Durchführung und kurze Beobachtungsdauer ohne Erfassung klinischer Endpunkte wie Mortalität. Zudem reflektiert der Finger-PI nicht notwendigerweise andere Organperfusionsverhältnisse, und externe Faktoren wie Raumtemperatur können die Messung beeinflussen. Dennoch bietet die Studie wertvolle Einblicke in die potenzielle Rolle des PI für die hämodynamische Steuerung.
Zusammenfassend führen unterschiedliche MAP-Niveaus unter NE zu divergenten PI-Reaktionen, die unabhängig von CO-Änderungen auftreten können. Die Identifikation des PI-Maximums könnte zur individualisierten MAP-Zielvorgabe beitragen. Weitere Studien müssen klären, ob eine PI-optimierte MAP-Einstellung das Outcome septischer Schockpatienten verbessert.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000001017