Ein Fall von Typ-I-Kounis-Syndrom verursacht durch Doppelallergene
Das Kounis-Syndrom, erstmals 1991 von Kounis und Zavras beschrieben, ist ein Krankheitsbild, das durch ein akutes Koronarsyndrom (ACS) im Rahmen allergischer Reaktionen gekennzeichnet ist. Ausgelöst wird es durch die Aktivierung und Degranulation von Mastzellen im Herzbereich, was zu Koronararterienspasmus, myokardialer Ischämie oder sogar Myokardinfarkt führt. Das Syndrom wird basierend auf klinischer Präsentation und zugrunde liegender Koronarpathologie in drei Typen unterteilt. Dieser Artikel beschreibt detailliert den Fall eines 42-jährigen Patienten mit Typ-I-Kounis-Syndrom, wobei die Rolle von Doppelallergenen in der Pathogenese hervorgehoben wird.
Fallbericht
Ein 42-jähriger chinesischer Mann erlitt beim Radfahren im Freien nach einem Bienenstich an der Nasenwurzel eine kurzzeitige Bewusstlosigkeit. Durch den Sturz erlitt er ein Schädel-Hirn-Trauma und wurde anschließend in die Notaufnahme eingeliefert. Bei Aufnahme zeigte er Symptome eines anaphylaktischen Schocks mit Schwitzen, Schwindel, Kopfschmerzen, Thoraxenge, Dyspnoe und Harninkontinenz. Der Blutdruck war kritisch erniedrigt (74/47 mmHg), die Sauerstoffsättigung auf 81% reduziert und die Herzfrequenz auf 149 Schläge/min erhöht. Die körperliche Untersuchung ergab eine Bewusstseinstrübung, beidseitige Pupillendurchmesser von 3 mm mit geringer Lichtreaktion und ein rigidusartiges Abdomen. Es erfolgte eine sofortige Therapie mit 25 mg Promethazin und 10 mg Dexamethason.
Der Patient hatte keine kardiovaskuläre Vorerkrankung oder Risikofaktoren. Allerdings bestand eine Anamnese mit früheren Bienenstichen ohne schwerwiegende Komplikationen. Das EKG zeigte eine Sinustachykardie (152 Schläge/min), ST-Streckensenkungen in den Ableitungen II-III sowie eine ST-Hebung in aVR. Echokardiographie und Thoraxröntgen waren unauffällig. Laborchemisch fielen eine Leukozytose von 17,06 × 10⁹/l (Norm: 3,5–9,5 × 10⁹/l), erhöhte Eosinophile (0,73 × 10⁹/l; Norm: 0,02–0,52 × 10⁹/l) sowie ein Anstieg der Kreatinkinase-MB (29,5 ng/l; Norm: 0–5 ng/l) auf. Das kardiale Troponin I lag im Normbereich (<0,5 ng/ml), während das Myoglobin deutlich erhöht war (249,1 ng/ml; Norm: 0–70 ng/ml). Die Koronarangiographie zeigte keine relevanten Pathologien.
Dermatologische Untersuchungen, einschließlich spezifischer IgE-Tests (S-IgE), ergaben eine hochgradige Sensibilisierung gegen eine Baumkombination (Weide/Pappel/Ulme) mit einem S-IgE-Wert von 11,4 kU/l (Norm: 0–0,35 kU/l). Der Zustand des Patienten besserte sich nach Gabe von Antiallergika und Infusionstherapie. Folge-EKGs und Myokardenzymwerte normalisierten sich. Der Patient wurde zur Allergenvermeidung angeleitet; im einjährigen Follow-up traten keine Rezidive auf.
Diskussion
Das Kounis-Syndrom wird in drei Typen unterteilt. Typ I (wie im vorliegenden Fall) betrifft Patienten ohne koronare Vorerkrankungen. Die akute Freisetzung entzündlicher Mediatoren (z. B. Histamin, Leukotriene, Zytokine) induziert einen Koronarspasmus mit Angina pectoris oder Myokardinfarkt. Die Koronarangiographie ist typischerweise unauffällig, die Pathogenese ist primär allergisch bedingt. Typ II tritt bei Patienten mit vorbestehender koronarer Herzerkrankung auf, bei denen allergische Reaktionen atherosklerotische Läsionen destabilisieren, was zu Plaqueruptur oder Thrombose führt. Typ III ist mit Stentthrombosen bei Anaphylaxie nach Koronarstentimplantation assoziiert.
Pathogenetisch steht die Mastzellaktivierung im Vordergrund, die über inflammatorische Mediatoren zu Koronarspasmen, Endotheldysfunktion und Thrombozytenaktivierung führt. Auslöser sind u. a. physikalische Reize, Stress, Nahrungsmittel, Medikamente, Chemikalien oder Insektengifte. Im beschriebenen Fall wirkten zwei Allergene – Bienengift und Baumpollen – synergistisch.
Die kombinierte Exposition gegenüber Bienengift und Weiden-/Pappelpollen (Saison-bedingt im Frühjahr) löste eine schwere allergische Reaktion mit Mastzellaktivierung und Koronarspasmus aus. Entscheidend war hierbei das Zusammentreffen beider Allergene, da frühere Bienenstiche allein komplikationslos verliefen.
Therapie
Die Behandlung erfordert eine Kombination aus antiallergischer und antithrombotischer Therapie. Kortikosteroide, H1-/H2-Antihistaminika und Vasodilatatoren adressieren die allergische Komponente, während Thrombozytenaggregationshemmer und Antikoagulanzien das Thromboserisiko mindern. Im vorliegenden Fall führten Promethazin, Dexamethason und Volumentherapie rasch zur Besserung.
Fazit
Aufgrund seiner Seltenheit und klinischen Überlappung mit ACS wird das Kounis-Syndrom häufig übersehen. Bei ACS-Patienten mit Allergieanamnese oder Allergenexposition sollte differenzialdiagnostisch an ein Kounis-Syndrom gedacht werden. Frühzeitige Diagnose und Therapie sind prognoseentscheidend. Dieser Fall unterstreicht die komplexe Interaktion allergischer Reaktionen mit kardiovaskulären Pathomechanismen und betont die Notwendigkeit interdisziplinärer Vigilanz.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000000684