Klinische Charakteristika hospitalisierter Patienten mit COVID-19 deuten auf eine mögliche Dysfunktion des proximalen Tubulus hin
Die durch das neuartige Coronavirus (2019-nCoV) verursachte Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-19) trat erstmals im Dezember 2019 in Wuhan, China, auf. Neben pulmonalen Manifestationen wurden systemische Schäden, einschließlich Nierenfunktionsstörungen, beobachtet. Das Angiotensin-konvertierende Enzym 2 (ACE2), der zelluläre Rezeptor für 2019-nCoV, ist vorwiegend in den proximalen Tubuli der Niere exprimiert. Diese retrospektive Studie analysierte klinische Daten hospitalisierter COVID-19-Patienten, um Hinweise auf tubuläre Schäden zu identifizieren.
Die Studie wurde in der Sino-French-Abteilung des Tongji-Hospitals (Wuhan, China) vom 28. Januar bis 10. Februar 2020 durchgeführt. Eingeschlossen wurden Patienten gemäß dem „Diagnosis and Treatment Protocol for Novel Coronavirus Pneumonia (Trial Version 4)“. Patienten mit chronischer Nierenerkrankung (CKD) oder abnormalen Urinanalysen in den letzten drei Monaten wurden ausgeschlossen. Die Studie folgte der Deklaration von Helsinki und wurde von der Ethikkommission des Tongji-Hospitals genehmigt.
Elektronische Krankenakten, Laborbefunde und demografische Daten wurden erfasst. Die eGFR wurde mittels CKD-EPI-Formel berechnet. Hämaturie und Proteinurie wurden mittels Urinteststreifen definiert (>1+). Statistische Analysen erfolgten mit SPSS 21.0. Kategorische Variablen wurden als Häufigkeiten (Prozent), kontinuierliche Variablen als Median (IQR) oder Mittelwert ± SD dargestellt. Signifikanzniveau: p < 0,05.
Von 93 Patienten (Alter median 60 Jahre, IQR 46–68) waren 71 (76,3%) schwer erkrankt. 49,5% hatten Komorbiditäten (häufigste: Hypertonie [36,6%], Diabetes [14,0%]). Männliche Patienten (n = 41) zeigten signifikant niedrigere Serum-Natriumspiegel (136,8 ± 3,7 vs. 139,0 ± 2,9 mmol/l; p = 0,002) und eGFR (86,7 ± 20,6 vs. 96,8 ± 19,7 ml/min/1,73 m²; p = 0,019) sowie höheres Kalium (4,3 ± 0,5 vs. 4,1 ± 0,4 mmol/l; p = 0,044) und hs-CRP (46,0 [23,8–140,0] vs. 34,9 [8,5–60,0] mg/l; p = 0,018) im Vergleich zu Frauen (n = 52). Hyponatriämie (25,8%) und Hypochloridämie (34,4%) traten bei Männern häufiger auf (p < 0,05).
Bei 79 Patienten lagen Urinanalysen vor: 34,2% hatten Proteinurie (+ bis ++), 92,6% davon waren schwer erkrankt (p = 0,008). Proteinurie korrelierte mit niedrigerem Natrium (136,8 ± 3,7 vs. 139,0 ± 3,0 mmol/l; p = 0,007), höherem Harnstoff (5,1 [3,5–6,6] vs. 3,5 [2,9–4,4] mmol/l; p = 0,002) und reduzierter eGFR (87,9 ± 22,7 vs. 97,4 ± 17,7 ml/min/1,73 m²; p = 0,043). Glukosurie (13,9%) trat bei 8 nicht-diabetischen Patienten auf (FBG normal), was auf tubuläre Schäden hinweist.
Die Studie zeigt geschlechtsspezifische Unterschiede: Männer hatten häufiger Hyponatriämie und reduzierte eGFR. Proteinurie, Glukosurie und Hypourikämie (20,4%) weisen auf eine proximale Tubulusdysfunktion hin. Systemische Entzündung und ACE2-Expression im Tubulusepithel könnten hierbei eine Rolle spielen. Limitationen umfassen den retrospektiven Charakter und fehlende tubuläre Biomarker. Künftige Studien sollten geschlechtsspezifische Risiken und Pathomechanismen vertiefen.
Zusammenfassend unterstreichen die Befunde das Potenzial für tubuläre Schäden bei COVID-19, insbesondere bei männlichen Patienten. Kliniker sollten Nierenkomplikationen frühzeitig evaluieren, um das Management schwerer Verläufe zu optimieren.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000000945