Intramyometriale Vasopressininjektion mit schwerer Bradykardie während Myomektomie

Intramyometriale Vasopressininjektion mit schwerer Bradykardie während Myomektomie

Uterine Leiomyome, gutartige Tumoren der Gebärmutter, erfordern häufig chirurgische Interventionen. Die Myomektomie, die Entfernung dieser Tumoren, spielt eine zentrale Rolle bei der Erhaltung der Fertilität und der Behandlung von Symptomen wie abnormalen Blutungen oder Beckendruck. Zur Reduktion intraoperativer Blutungen hat sich die intramyometriale Injektion von Vasopressin als adjuvante Maßnahme etabliert. Obwohl Vasopressin effektiv Blutverluste minimiert, kann seine systemische Resorption seltene, aber schwerwiegende kardiovaskuläre Komplikationen auslösen. Dieser Artikel beschreibt zwei Fälle von lebensbedrohlicher Bradykardie nach intramyometrialer Vasopressingabe während einer Myomektomie und diskutiert zugrunde liegende Mechanismen, klinische Implikationen sowie Managementstrategien.

Fallberichte

Fall 1
Eine 36-jährige Frau mit multiplen uterinen Leiomyomen wurde einer laparoskopisch assistierten Myomektomie unter Allgemeinanästhesie unterzogen. Präoperative Untersuchungen (EKG, Thoraxröntgen, Labor) waren unauffällig. Nach Anästhesieeinleitung und endotrachealer Intubation wurde ein Pneumoperitoneum (12 mmHg) bei Trendelenburg-Lagerung etabliert. Nach Trokareinlage zeigten sich multiple Myome an der Uterusoberfläche. Unter Aspirationskontrolle wurden 10 ml verdünnten Vasopressins (0,6 I.E./ml) intramyometrial injiziert.

Zwei Minuten post injectionem entwickelte die Patientin eine abrupte Bradykardie (Abfall der Herzfrequenz von 68 auf 25 Schläge/min). Sofortmaßnahmen umfassten den Abbruch von Operation und Anästhesie, Lagerung in Rückenposition sowie Atropin (0,5 mg i.v.). Trotz kurzzeitiger Besserung (HF 55/min) fiel die Herzfrequenz erneut auf 30/min, stabilisierte sich jedoch nach zwei Minuten spontan. Der Eingriff wurde nach zehnminütiger Beobachtung fortgesetzt und komplikationslos beendet. Die Entlassung erfolgte am vierten postoperativen Tag.

Fall 2
Bei einer 38-jährigen Patientin mit abdominaler Myomektomie unter kombinierter Spinal-Epidural-Anästhesie kam es intraoperativ zu Blutungen, woraufhin 10 ml Vasopressinlösung (0,6 I.E./ml) intramyometrial appliziert wurden. Drei Minuten später traten eine Bradykardie (HF-Abfall von 70 auf 25/min) und Hypotonie (70/40 mmHg) auf. Die Therapie umfasste Atropin (0,5 mg i.v.), Sauerstoffgabe sowie Ephedrin (6 mg i.v.). Innerhalb von drei Minuten normalisierten sich Herzfrequenz (108/min) und Blutdruck (125/80 mmHg). Die Patientin wurde am sechsten postoperativen Tag entlassen.

Pathophysiologische Mechanismen

Vasopressin induziert über V1a-Rezeptoren an glatten Gefäßmuskelzellen eine Vasokonstriktion. Die lokale Applikation zielt auf uterine Vasokonstriktion ab, systemische Resorption (auch bei korrekter Injektionstechnik) kann jedoch eine barorezeptorvermittelte vagale Bradykardie auslösen: Durch Vasokonstriktion bedingte Hypertension aktiviert Karotis-Barorezeptoren, was reflektorisch zur Herzfrequenzsenkung führt. Der zeitliche Zusammenhang (2–3 Minuten post injectionem) unterstreicht eine rasche systemische Aufnahme.

Klinische Aspekte

1. Anästhesie- und OP-Technik
   Die Komplikation trat unabhängig vom Anästhesieverfahren (allgemein vs. regional) und Zugang (laparoskopisch vs. offen) auf. Laparoskopische Eingriffe können jedoch durch Pneumoperitoneum und Trendelenburg-Lagerung hämodynamische Instabilitäten verstärken.

2. Dosierung
   Beide Fälle erhielten 6 I.E. Vasopressin (0,6 I.E./ml × 10 ml). Niedrigere Konzentrationen (0,05–0,3 I.E./ml) könnten das Risiko systemischer Effekte mindern, ohne die hämostatische Wirkung zu kompromittieren.

3. Monitoring
   Kontinuierliche hämodynamische Überwachung ist während und bis zu zehn Minuten nach Injektion essenziell, da die systemischen Effekte verzögert auftreten können.

Management

1. Akutmaßnahmen

   • OP-Unterbrechung: Reduktion weiterer Vasopressin-Freisetzung.
   • Lagerung: Rückenposition verbessert die venöse Rückführung.
   • Atropin: Antagonisiert vagale Effekte (Erstlinientherapie).
   • Vasopressoren: Ephedrin oder Phenylephrin bei refraktärer Hypotonie.

2. Reanimationsbereitschaft
   Bei Progression zu Asystolie oder pulsloser elektrischer Aktivität müssen erweiterte Reanimationsmaßnahmen eingeleitet werden.

3. Prävention

   • Alternative Medikamente: Misoprostol oder Tranexamsäure.
   • Ultraschallgesteuerte Injektion: Präzisere Applikation zur Vermeidung intravasaler Depots.
   • Langsame Injektion: Reduktion systemischer Spitzenkonzentrationen.

Fazit

Die intramyometriale Vasopressingabe birgt trotz hämostatischer Vorteile das Risiko schwerer Bradykardien. Eine sofortige Intervention mit Atropin, vasoaktiven Substanzen und Lagerungsänderungen ist entscheidend. Standardisierte Protokolle, Dosisoptimierung und Ultraschallkontrolle können die Patientensicherheit erhöhen.

doi.org/10.1097/CM9.0000000000001314