Ein Bericht über eine durch Pneumonie induzierte Ventrikulitis mit intraventrikulärem Abszess
Ventrikulitis, auch bekannt als Ependymitis, ventrikuläres Empyem, Pyocephalus oder pyogene Ventrikulitis, bezeichnet die Entzündung der Ependymschicht der Hirnventrikel. Diese Erkrankung entsteht typischerweise sekundär durch bakterielle Infektionen des Liquor cerebrospinalis (Liquor). Die Morbiditätsrate der Ventrikulitis ist signifikant und kann in bestimmten Patientengruppen bis zu 45 % betragen. Neurochirurgische Patienten oder solche mit Schädel-Hirn-Traumen sind besonders gefährdet, insbesondere bei der Anwendung von Liquordrainagen, intrathekalen Infusionspumpen oder tiefer Hirnstimulation. Klinisch manifestiert sich die Ventrikulitis häufig durch Fieber, Bewusstseinsstörungen und neurologische Defizite. Eine verzögerte Diagnose und Therapie können zu schweren intrakraniellen Infektionen, neurologischen Ausfällen und letalem Ausgang führen. Obwohl Ventrikulitis häufiger bei Neugeborenen und Säuglingen mit bakteriellen Erregern beschrieben wird, existieren auch Fallberichte über pilzbedingte Ventrikulitiden, beispielsweise durch Aspergillus fumigatus.
Dieser Bericht schildert den Fall eines 59-jährigen Patienten mit multiplen Komorbiditäten, der eine pneumonieinduzierte Ventrikulitis mit intraventrikulärem Abszess entwickelte. Die Anamnese umfasste eine 15-jährige Hypertonie, Gicht, chronische Niereninsuffizienz, einen seit vier Jahren bestehenden Diabetes mellitus Typ 2, ein vor einem Jahr operiertes Schilddrüsenkarzinom sowie eine seit drei Monaten unter oraler Kortikoidtherapie behandelte ischämische Optikusneuropathie. Der Patient stellte sich zunächst in einem lokalen Krankenhaus mit einmonatigem Fieber (39,0 °C), Schüttelfrost und Husten vor. Die körperliche Untersuchung war unauffällig. Laborchemisch zeigten sich eine Leukozytose (22,41 x 10^9/L), Neutrophilie (79,5 %), eine Anämie (Hb 43 g/L), Thrombozyten von 182 x 10^9/L, Kreatinin (424 mmol/L), Hypalbuminämie (2 g/L) und ein Procalcitonin (PCT) von 0,3 ng/mL. Blut- und Sputumkulturen blieben negativ. Die Thorax-CT wies einen entzündungsverdächtigen Knoten im rechten Oberlappen nach. Trotz Transfusion und zweiwöchiger Therapie mit Cefoperazon-Sulbactam persistierte das Fieber.
Eine Verlaufskontrolle per CT dokumentierte die Umwandlung des Knotens in eine dickwandige Kaverne. Laborparameter ergaben erhöhte Plasma-(1-3)-beta-D-Glucan-Werte (>600 ng/L), Galactomannan (0,64 mg/L) und ein CD4+/CD8+-Verhältnis von 0,55. Bei Verdacht auf eine pulmonale Pilzinfektion wurde Voriconazol eingeleitet. Nach einer Woche ohne Besserung erfolgte die Verlegung in unsere Klinik. Hier zeigten sich bei Aufnahme eine Temperatur von 38,4 °C, Blutdruck 144/73 mmHg, Puls 86/min und eine Sauerstoffsättigung von 94 % unter Raumluft. Laborwerte: Leukozyten 11,02 x 10^9/L, Neutrophile 88,9 %, Hb 92 g/L, Thrombozyten 289 x 10^9/L, PCT 2,56 ng/mL und Kreatinin 655 mmol/L. Unter Piperacillin-Tazobactam besserte sich das Fieber. Drei Wochen später traten jedoch Krampfanfälle auf. Die kraniale CT war unauffällig, die MRT jedoch zeigte eine Ependymitis mit intraventrikulärem Abszess.
Die Lumbalpunktion ergab einen Liquordruck von 260 mmH2O, trüben Liquor mit 950 x 10^6/L Leukozyten, 100 x 10^6/L Erythrozyten, Protein 1,84 g/L, Glukose 1,3 mmol/L und Chlorid 109 mmol/L. Trotz negativer Liquorkultur bestätigte ein Hochdurchsatz-Sequenzierungstest des Liquors Aspergillus fumigatus. Nach einmonatiger Voriconazol-Therapie normalisierten sich die Parameter: Liquordruck 190 mmH2O, Leukozyten und Erythrozyten 0 x 10^6/L. CRP, (1-3)-beta-D-Glucan und Galactomannan waren unauffällig. Die neurochirurgische Intervention bestätigte den Abszess im linken Seitenventrikel. Postoperativ wurde die Antibiose mit Ceftriaxon ergänzt, ohne Rezidiv der Sepsis oder pulmonalen Kavernen.
Die zerebrale Aspergillose, die 5 % der ZNS-Infektionen ausmacht, entsteht meist hämatogen aus pulmonalen Herden. Aspergillus fumigatus dominiert bei immunsupprimierten Patienten, insbesondere unter Neutropenie oder Langzeitkortikoiden, und ist mit hoher Letalität assoziiert. Im vorliegenden Fall begünstigten die chronischen Erkrankungen und die Immunsuppression die Infektion. Die initiale Therapieresistenz und die pulmonale Kavernenbildung lenkten den Verdacht auf eine systemische Pilzinfektion. Die späte neurologische Symptomatik unterstreicht die Notwendigkeit multidisziplinärer Abklärung bei therapierefraktären Verläufen. Frühzeitige Diagnostik mittels Bildgebung und molekularer Verfahren sowie gezielte Antimykotika sind entscheidend für den Behandlungserfolg.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000001203