Reversible Dysphagie durch Gabapentin-induzierten Kiefermyoklonus
Eine 89-jährige Frau stellte sich mit einer dreitägigen Anamnese von Dysphagie und Unterkieferzuckungen vor, die ihre Fähigkeit, Flüssigkeiten zu sich zu nehmen, erheblich beeinträchtigten. Die Patientin hatte eine Vorgeschichte mit Hypertonie, Diabetes mellitus, einer operativ korrigierten proximalen Humerusfraktur links und postherpetischer Neuralgie im rechten C5-Dermatom. Die Kiefermyoklonus-Symptome traten zeitgleich mit der Dysphagie auf, was zur stationären Aufnahme führte. Die körperliche Untersuchung bestätigte persistierende Myoklonien des Unterkiefers, jedoch keine weiteren neurologischen Auffälligkeiten. Die Patientin war vollständig bei Bewusstsein; Zuckungen oder Nystagmus der Extremitäten fehlten. Neurologische Untersuchungen sowie Laboranalysen (Blutbild, Elektrolyte, Glukose, Nieren- und Leberfunktionstests) waren unauffällig. Eine zerebrale Computertomographie zeigte keine Pathologien, und das Elektroenzephalogramm ergab keine Hinweise auf epileptische Aktivität.
Die Medikamentenanamnese ergab, dass der Patientin drei Monate zuvor Gabapentin gegen Allodynie im rechten C5-Dermatom verschrieben worden war. Die Dosis war zwei Monate vor der Aufnahme auf 300 mg dreimal täglich (TDS) erhöht worden. Bei normalem Kreatininspiegel lag die glomeruläre Filtrationsrate (GFR, Cockcroft-Gault-Formel) bei 36 ml/min, was einer chronischen Nierenerkrankung (CKD) Stadium III entsprach. Eine Überdosierung wurde ausgeschlossen, da die Medikamenteneinnahme durch Angehörige überwacht wurde. Gabapentin wurde abgesetzt und durch Pregabalin 50 mg zweimal täglich (BD) ersetzt; zusätzlich erhielt die Patientin vorübergehend Diazepam 2 mg TDS. Die Myoklonien bildeten sich bis zum zweiten Tag zurück. Nach logopädischer Evaluation konnte die Patientin wieder oral ernährt werden. Bei der Nachuntersuchung nach einem Monat blieb sie beschwerdefrei.
Akute Dysphagie bei älteren Patienten wird häufig auf Schlaganfall oder Delir zurückgeführt. Reversible Ursachen wie Kiefermyoklonus sind selten beschrieben. Myoklonien – plötzliche, kurze, unwillkürliche Muskelzuckungen – können durch Hypoxie, metabolische Störungen, Medikamente, virale Infektionen oder fokale Läsionen ausgelöst werden. In diesem Fall ergab der Naranjo-Score (6 Punkte) eine wahrscheinliche Ursache durch Gabapentin. Literaturangaben zufolge entwickeln 0,1–12,5% der Gabapentin-Patienten Myoklonien. Gabapentin wird renal eliminiert; bei CKD kann die Halbwertszeit auf über 20 Stunden verlängert sein (vs. 5–8 Stunden bei normaler Nierenfunktion). Die CKD Stadium III begünstigte hier vermutlich die Toxizität. Bemerkenswert ist, dass die Gabapentin-Dosis zwar nierengerecht angepasst war, dennoch Myoklonien auslöste. Dieser Fall ist der zweite Bericht einer solchen Reaktion trotz adäquater Dosierung. Bisherige Berichte beschreiben meist multifokale Myoklonien in zwei oder mehr Extremitäten. Auch andere Medikamente wie Cefepim wurden mit Kiefermyoklonus assoziiert. Gabapentin-induzierte Myoklonien sind meist selbstlimitierend; in schweren Fällen können Benzodiazepine oder Nierenersatztherapie erwogen werden.
Dieser Fall unterstreicht, dass reversible Ursachen wie Medikamentennebenwirkungen bei Dysphagie differentialdiagnostisch bedacht werden müssen – insbesondere bei älteren Patienten. Kliniker sollten Gabapentin-induzierte Myoklonien, besonders bei CKD, als mögliche Komplikation erkennen. Das prompte Abklingen der Symptome nach Gabapentin-Absetzung und Therapieumstellung zeigt die Bedeutung eines sorgfältigen Medikamentenmonitorings bei vulnerablen Gruppen. Zudem verdeutlicht der Fall, wie entscheidend die Anpassung von Medikamentendosierungen bei Niereninsuffizienz ist, um unerwünschte Arzneimittelwirkungen zu vermeiden.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000000271