Assoziation der Thrombozyten-Lymphozyten-Ratio mit schwerwiegenden kardiovaskulären Ereignissen während des Krankenhausaufenthalts und dem Schweregrad der koronaren Herzkrankheit anhand des Gensini-Scores bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt
Der akute Myokardinfarkt (AMI) ist eine lebensbedrohliche Manifestation der koronaren Herzkrankheit (KHK), die hauptsächlich durch den Bruch atherosklerotischer Plaques oder Thrombosen verursacht wird, was zu einem akuten Verschluss der Koronararterien und nachfolgender Myokardnekrose führt. Trotz Fortschritten in der Reperfusionstherapie bleibt die Prognose von AMI-Patienten suboptimal. Eine frühzeitige Risikostratifizierung und zeitnahe Interventionen sind entscheidend zur Verbesserung der Outcomes. Entzündungsprozesse spielen eine zentrale Rolle in der Pathogenese der Atherosklerose, und inflammatorische Biomarker haben sich als potenzielle Prädiktoren für kardiovaskuläre Ereignisse erwiesen. Hierbei hat die Thrombozyten-Lymphozyten-Ratio (PLR) aufgrund ihrer Assoziation mit der KHK und ihrer prognostischen Relevanz zunehmend Aufmerksamkeit erhalten.
Diese Studie untersuchte den Zusammenhang zwischen PLR und schwerwiegenden in-hospitalen kardiovaskulären Ereignissen (MACE) sowie dem KHK-Schweregrad (mittels Gensini-Score, GS) bei AMI-Patienten, die sich einer Koronarangiographie unterzogen. Eingeschlossen wurden 502 konsekutive AMI-Patienten des Affiliated Hospital of Qingdao University (August 2017–Dezember 2018). Die Patienten wurden basierend auf dem Auftreten von MACE in zwei Gruppen eingeteilt: MACE-Gruppe (n = 81) und Nicht-MACE-Gruppe (n = 421). Zusätzlich erfolgte eine Klassifizierung in drei GS-Tertile: niedriger GS (≤32 Punkte; n = 173), mittlerer GS (32 < GS ≤60; n = 169) und hoher GS (>60; n = 160).
Demografische, klinische, angiografische und laborchemische Daten wurden erfasst. Die statistischen Analysen umfassten Chi-Quadrat-Test, Mann-Whitney-U-Test, Kruskal-Wallis-H-Test, logistische Regression und ROC-Kurvenanalysen. Die Ergebnisse zeigten, dass die PLR in der MACE-Gruppe signifikant höher war als in der Nicht-MACE-Gruppe (179,43 vs. 116,11; p < 0,001). Zudem variierte die PLR signifikant zwischen den GS-Tertilen mit dem höchsten Wert in der hohen GS-Gruppe (140,00 vs. 119,78 vs. 110,05; p < 0,001). Die multivariate logistische Regression identifizierte PLR als unabhängigen Risikofaktor für MACE (Odds Ratio [OR]: 1,012; 95%-KI: 1,006–1,018; p < 0,001) und schwere KHK (OR: 1,004; 95%-KI: 1,002–1,009; p = 0,042).
Die ROC-Analyse ergab einen PLR-Cut-off-Wert von 151,28 zur Vorhersage von MACE (Sensitivität: 66,7%; Spezifität: 78,1%; AUC: 0,786; 95%-KI: 0,730–0,842; p < 0,001). Für einen hohen GS (>60) betrug der optimale Cut-off 139,31 (Sensitivität: 49,4%; Spezifität: 69,6%; AUC: 0,611; 95%-KI: 0,556–0,666; p < 0,001). Diese Ergebnisse unterstreichen, dass die PLR als kostengünstiger und leicht verfügbarer Entzündungsmarker zur Risikostratifizierung bei AMI-Patienten geeignet ist.
Einleitung
Der AMI ist eine weltweit führende Ursache für Morbidität und Mortalität. Trotz verbesserter Reperfusionstherapien bleibt die Prognose unbefriedigend. Entzündungsprozesse sind entscheidend an der Atherosklerose-Entstehung beteiligt, wobei inflammatorische Biomarker zunehmend prognostische Bedeutung erlangen. Die PLR kombiniert thrombozytäre (prothrombotisch) und lymphozytäre (immunregulatorisch) Komponenten und wurde bereits mit kardiovaskulären Risiken assoziiert. Diese Studie evaluierte die Rolle der PLR bei der Vorhersage von MACE und dem KHK-Schweregrad (GS) bei AMI-Patienten.
Methoden
Es wurden 502 AMI-Patienten (Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction) eingeschlossen. Ausschlusskriterien umfassten vorherige Revaskularisation, hämatologische Erkrankungen, Malignome und aktive Infektionen. Die PLR wurde aus dem Differentialblutbild berechnet. Der GS quantifizierte den angiografischen KHK-Schweregrad. Statistische Analysen erfolgten mittels SPSS 25.0.
Ergebnisse
Die MACE-Gruppe wies höhere PLR-Werte auf als die Nicht-MACE-Gruppe (p < 0,001). Die PLR korrelierte positiv mit dem GS (p < 0,001). In der multivariaten Analyse blieb PLR unabhängiger Prädiktor für MACE (p < 0,001) und schwere KHK (p = 0,042). Die ROC-Analysen bestätigten die prognostische Aussagekraft der PLR.
Diskussion
Die Studie demonstriert eine klare Assoziation zwischen erhöhter PLR und in-hospitalen MACE sowie dem KHK-Schweregrad. Thrombozyten fördern Thrombusbildung und Plaque-Destabilisierung, während Lymphopenie eine überschießende Entzündungsreaktion widerspiegelt. Die PLR integriert beide Mechanismen und bietet somit einen umfassenden Entzündungs-/Thrombose-Marker. Die Ergebnisse decken sich mit früheren Studien, die PLR mit kardiovaskulären Outcomes verknüpfen.
Einschränkungen
Retrospektives monozentrisches Design, fehlende Verlaufskontrolle der PLR und Fokus auf den GS als alleinigen Schweregradindikator limitieren die Aussagekraft. Zukünftige multizentrische Studien sollten PLR-Dynamiken und Plaque-Charakteristika berücksichtigen.
Zusammenfassung
Die PLR zeigt einen signifikanten Zusammenhang mit in-hospitalen MACE und dem KHK-Schweregrad bei AMI-Patienten. Als kosteneffizienter Biomarker könnte sie die Risikostratifizierung und personalisierte Therapie optimieren. Die Integration in die klinische Routine könnte die Prognose von Hochrisikopatienten verbessern.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000000650