Auswirkung der obstruktiven Schlafapnoe auf die pulmonale Hypertonie bei Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung
Chronisch obstruktive Lungenerkrankungen (COPD) und obstruktive Schlafapnoe (OSA) sind zwei häufige Atemwegserkrankungen, die häufig gemeinsam auftreten (sog. Overlap-Syndrom). Beide Erkrankungen sind unabhängig voneinander mit der Entstehung einer pulmonalen Hypertonie (PH) assoziiert, einer schwerwiegenden Komplikation, die zu Rechtsherzinsuffizienz und erhöhter Mortalität führen kann. Ziel dieser Studie war es, den Einfluss von OSA auf die PH bei COPD-Patienten zu untersuchen und relevante Risikofaktoren zu identifizieren.
Diese beobachtende Querschnittsstudie wurde von September 2016 bis Mai 2018 am Peking University Third Hospital durchgeführt. Insgesamt wurden 106 Patienten mit stabiler COPD eingeschlossen. Alle Teilnehmer unterzogen sich einer ambulanten portablen Schlafmessung zur OSA-Diagnostik und einer Echokardiografie zur PH-Bewertung. OSA wurde durch einen Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) von ≥10 Ereignissen/Stunde definiert. Basierend auf dem OSA-Status erfolgte die Einteilung in zwei Gruppen: COPD mit OSA und COPD ohne OSA. Mittels univariater Analyse und logistischer Regression wurden Faktoren identifiziert, die mit pulmonalarteriellem Druck (PAP) und PH assoziiert waren.
Das Durchschnittsalter der Teilnehmer betrug 69,52 Jahre, 91,5 % waren Männer. Die mittlere FEV1%-Prädiktion lag bei 56,15 %, was auf eine mittelschwere bis schwere COPD hinweist. Von 106 Patienten hatten 56 (52,8 %) OSA und 24 (22,6 %) PH. Der mediane PAP war in der COPD-Gruppe mit schwerer OSA signifikant höher als in der COPD-Gruppe ohne OSA (36,00 mmHg vs. 31,00 mmHg; p=0,036). Patienten mit COPD und nächtlicher Sauerstoffsättigung unter 90 % (T90) für >10 % der Schlafzeit wiesen einen höheren PAP auf als solche mit T90 ≤1 % (36,00 mmHg vs. 29,00 mmHg; p=0,007).
Die univariate Analyse zeigte, dass Alter, FEV1%-Prädiktion, T90 und der Charlson-Komorbiditätsindex signifikant mit PH korrelierten. In der multiplen Regressionsanalyse erwiesen sich FEV1%-Prädiktion (OR=3,46; 95 %-KI:1,15–10,46; p=0,028) und AHI (OR=3,20; 95 %-KI:1,09–19,35; p=0,034) als unabhängige Risikofaktoren für PH. Dies deutet darauf hin, dass eine abnehmende Lungenfunktion und schwerere OSA die PH-Entstehung bei COPD begünstigen.
Die Studie betonte die Bedeutung nächtlicher Hypoxämie für die PH-Pathogenese. Patienten mit T90 >10 % hatten höhere PAP- und Charlson-Index-Werte als solche mit T90 ≤1 %, was darauf hindeutet, dass die Hypoxämiedauer entscheidender für die PAP-Erhöhung ist als der reine OSA-Schweregrad.
Interessanterweise war die Theophyllin-Einnahme in der COPD-OSA-Gruppe häufiger (26,0 % vs. 5,4 %; p=0,005). Theophyllin könnte durch Verbesserung des AHI und der nächtlichen Hypoxämie eine geeignete Therapieoption für Overlap-Patienten sein, bedarf jedoch weiterer Forschung.
Die PH-Prävalenz von 22,6 % deckt sich mit früheren Studien (20,0–62,4 %). Bei COPD-Patienten entsteht PH primär durch hypoxiebedingte pulmonale Vasokonstriktion und vaskulärem Remodeling. OSA verstärkt dies durch intermittierende Hypoxie, negativen Pleuradruck und endotheliale Dysfunktion, was den pulmonalvaskulären Widerstand erhöht.
Zusammenfassend zeigt diese Studie, dass das gemeinsame Auftreten von COPD und OSA das PH-Risiko durch reduzierte Lungenfunktion, OSA-Schweregrad und nächtliche Hypoxämie erhöht. Die Identifikation und Behandlung von OSA sowie Hypoxämie sind entscheidend, um PH-bedingte Komplikationen zu reduzieren. Weitere Studien sollten den Langzeiteffekt von OSA-Therapien auf PH untersuchen.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000000247