Einfluss des Serumharnsäurespiegels auf die linksventrikuläre diastolische Funktion bei Patienten mit Autoimmunerkrankungen
Die linksventrikuläre diastolische Dysfunktion (LVDD) ist eine subklinische Manifestation von Autoimmunerkrankungen (AD), die häufig unerkannt bleibt, jedoch eine erhebliche prognostische Belastung darstellt. Erhöhte Serumharnsäure (SUA), ein proinflammatorischer Faktor, wurde mit Veränderungen der kardialen Funktion in der Allgemeinbevölkerung und bei Patienten mit Herzerkrankungen in Verbindung gebracht. Ihre Rolle bei AD-Patienten wurde jedoch nicht umfassend untersucht. Diese Studie zielte darauf ab, die Prävalenz der LVDD und deren Zusammenhang mit SUA-Spiegeln in einer großen Kohorte von Patienten mit einem breiten Spektrum an AD zu untersuchen.
Methoden
Die retrospektive Analyse umfasste Patienten der Rheumatologie des West China Hospital von Januar 2011 bis Dezember 2017. Einschlusskriterien waren: (1) gesicherte AD-Diagnose bei Entlassung, (2) Alter ≥18 Jahre, (3) standardisierte transthorakale Echokardiographie (TTE) und (4) mindestens eine SUA-Messung während des Krankenhausaufenthalts. Ausschlusskriterien waren Gicht, Vorhofflimmern/-flattern und strukturelle Herzerkrankungen.
Daten wurden aus dem Krankenhausinformationssystem entnommen, einschließlich Demografie, Blutdruck (RR), Laborwerte, Komorbiditäten und Medikation. Hyperurikämie wurde als SUA >420 mmol/L definiert. Echokardiographische Parameter umfassten linksventrikuläre Dimension (LVD), Wanddicke (interventrikuläres Septum [IVS], linksventrikuläre Hinterwand [LVPW]), Masse (LVM), Ejektionsfraktion (LVEF), linksatriale Dimension (LAD), E/e’-Verhältnis sowie Hinweise auf Linksherzvergrößerung (LAE), linksventrikuläre Hypertrophie (LVH), Perikarderguss, pulmonale Hypertonie oder Klappenerkrankungen. LVDD wurde definiert als E/e’ ≥13 oder LVH plus LAE bei E/e’ <13 und LVEF ≥50%.
Statistische Analysen erfolgten mit SPSS 22. Kontinuierliche Variablen wurden als Mittelwert ± Standardabweichung oder Median (Interquartilsbereich), kategorische Variablen als Häufigkeiten (%) dargestellt. Gruppenvergleiche erfolgten mittels Chi-Quadrat-Test, ANOVA oder Kruskal-Wallis-Test. Variablen mit p ≤0,20 wurden in eine multivariate logistische Regression aufgenommen.
Ergebnisse
Von 5873 Patienten (Alter 45 ±16 Jahre, 78,9 % weiblich) waren systemischer Lupus erythematodes (29,4 %) und rheumatoide Arthritis (20,2 %) die häufigsten AD. Eine LVEF <50 % zeigten 1,6 %. LVDD lag bei 26,7 % vor, 71,7 % hatten isolierte LVH, LAE oder keine LVDD-Merkmale. Klappenerkrankungen (21,8 %), Perikarderguss (15,2 %) und pulmonale Hypertonie (4,2 %) wurden dokumentiert.
Der mittlere SUA-Spiegel betrug 300 ±115 mmol/L. Patienten wurden in SUA-Quartile eingeteilt: Q1 (49–222 mmol/L), Q2 (223–283), Q3 (284–362), Q4 (363–996). Hyperurikämie trat in Q4 bei 54,5 % auf. Höhere SUA-Quartile korrelierten mit männlichem Geschlecht, Hypertonie, ACEI/ARB-, CCB- und SUA-senkender Medikation, erhöhtem RR sowie Niereninsuffizienz. CRP war in Q1 und Q4 erhöht, die ESR in Q1 am höchsten. Echokardiographisch zeigten Q3/Q4 dickere IVS/LVPW, Q4 eine reduzierte LVEF und höheres E/e’. Die LVDD-Prävalenz stieg von 21,7 % (Q1) auf 36,2 % (Q4) (p <0,05).
Im Vergleich LVDD+ vs. LVDD– waren LVDD+-Patienten älter, häufiger weiblich, mit höherem RR, CRP, SUA, Hypertonie, Diabetes, Nierenfunktionsstörung und Hyperurikämie sowie vermehrter Glukokortikoid-, DMARD-, ACEI/ARB- und CCB-Therapie (alle p <0,001). Die multivariate Regression (Modell I) ergab einen dosisabhängigen Anstieg der LVDD-Wahrscheinlichkeit mit höheren SUA-Quartilen (adjustierte OR 1,408–2,097; p <0,001). Hypertonie war der stärkste Prädiktor (OR 2,13; p <0,001). In Modell II (ohne Hypertonie als Kovariate) blieb der SUA-Effekt bestehen (OR 1,447; p <0,001).
Diskussion
LVDD war die häufigste echokardiographische Auffälligkeit bei AD-Patienten. Neben traditionellen kardiovaskulären Risikofaktoren war erhöhte SUA unabhängig mit LVDD assoziiert. SUA könnte als Mediator von Entzündung und Atherosklerose die AD-bedingte Myokardfibrose verstärken. Ob SUA-Senkung die LVDD-Prävention verbessert, bedarf weiterer Untersuchungen.
Limitationen umfassen mögliche Selektionsbias und fehlende Follow-up-Daten zur Kausalität.
Schlussfolgerung
LVDD ist eine häufige kardiale Komplikation bei AD-Patienten. Neben Hypertonie und Niereninsuffizienz stellt erhöhte SUA einen unabhängigen Risikofaktor dar. Künftige Studien sollten klären, ob eine SUA-Kontrolle die LVDD-Prävention optimieren kann.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000001902