Hypoglykämische Enzephalopathie durch Metformin-Überdosierung bei einem Jugendlichen
Die hypoglykämische Enzephalopathie ist eine akute Hirnfunktionsstörung infolge von Hypoglykämie, die durch komplexe und teilweise atypische klinische Manifestationen gekennzeichnet ist und zu Fehldiagnosen führen kann. Dieser Artikel beschreibt einen detaillierten Fallbericht einer hypoglykämischen Enzephalopathie bei einem 14-jährigen Mädchen, die durch eine Überdosierung von Metformin im Rahmen eines Suizidversuchs verursacht wurde.
Fallpräsentation
Am 4. Mai 2019 wurde ein 14-jähriges Mädchen bewusstlos mit hängenden Augenlidern, Harninkontinenz und steifen Gliedmaßen von ihrer Familie aufgefunden und in die Notaufnahme des Hebei General Hospitals gebracht. Die initiale zerebrale Computertomographie (CT) zeigte eine verminderte Dichte der rechten Hemisphäre mit verengten oder verschwundenen Sulci und unscharfer Grenze der Grauen Substanz. Die diffusionsgewichtete Magnetresonanztomographie (DWI) wies auf ein akutes zerebrales Infarktgeschehen in den rechten frontalen, temporalen, parietalen und okzipitalen Lappen sowie im Splenium des Corpus callosum hin. Die zerebrale Magnetresonanzangiographie (MRA) ergab einen unregelmäßigen Rand des Blutflusssignals der rechten Arteria cerebri media, was auf eine mögliche Endarteriitis hindeutete.
Laboruntersuchungen zeigten eine Leukozytenzahl von 22,16 × 10⁹ Zellen/L und einen Neutrophilenanteil von 87,30 %. Der initiale Blutzuckerspiegel lag bei 4,01 mmol/L. Trotz antiinfektiöser und bewusstseinsfördernder Medikation besserte sich der Zustand nicht. Am zweiten Tag erfolgte die Aufnahme in die Neurologie, wo die Patientin weiterhin komatös war, jedoch auf Schmerzreize reagierte. Die Babinski-Zeichen waren beidseits negativ, das Kernig-Zeichen positiv. Die Anamnese ergab eine respiratorische Infektion acht Tage zuvor, jedoch keine Geburtsverletzungen, Traumata, Toxin- oder Medikamentenexposition. Die vorläufige Diagnose lautete „unklare Bewusstseinsstörung: ZNS-Infektion oder akuter zerebraler Infarkt“.
Weitere Untersuchungen offenbarten einen kritischen Blutzuckerspiegel von 0,03 mmol/L bei Aufnahme. Die Familie gab an, dass das Mädchen sensibel und introvertiert war, sich kürzlich mit der Mutter gestritten hatte und Zugang zu Metformin, Glibenclamid und Insulin aufgrund des maternalen Diabetes hatte. Eine toxikologische Analyse bestätigte eine Metforminkonzentration von 25,4 mg/L (therapeutischer Bereich <15 mg/L). Die finale Diagnose war eine hypoglykämische Enzephalopathie durch Metformin-Intoxikation.
Behandlung und Verlauf
Trotz Korrektur der Hypoglykämie, Senkung des Hirndrucks und Ernährungstherapie blieb die Patientin bewusstseinsgetrübt. Eine Kontroll-DWI am 5. Mai 2019 zeigte ausgeprägtere bilaterale Signalauffälligkeiten. Am 8. Mai 2019 erfolgte die Verlegung in ein Spezialkrankenhaus. Bis zum 18. Juni 2019 persistierte das Koma. Die FLAIR-Bildgebung dokumentierte eine bilaterale Hirnnekrose, und die MRA zeigte reduzierte Äste der zerebralen Arterien.
Pathophysiologie und Bildgebungsmerkmale
Die hypoglykämische Enzephalopathie kann durch Medikamentenmissbrauch, endogene Insulinüberproduktion, Sepsis, Alkoholismus oder Organversagen entstehen. Ein Blutzucker <2,3 mmol/L induziert Koma, und eine Dauer >6 Stunden führt zu irreversiblen neuronalen Schäden. Pathophysiologisch kommt es zur Depletion zellulärer Energie, Störung der Ionenpumpen und intrazellulärer Flüssigkeitsverschiebung.
Bildgebungsmerkmale umfassen:
- Beteiligung von Kortex, Hippocampus, Basalganglien und Corpus callosum; Aussparung von Kleinhirn und Thalamus.
- Nicht-vaskuläre Verteilungsmuster kortikaler Läsionen.
- Hyperintensität in DWI/FLAIR, T2-Hyperintensität und T1-Hypointensität. DWI ist frühdiagnostisch entscheidend.
- Asymmetrische metabolische Vulnerabilität mit rechtshemisphärischer Prädominanz.
- Endothelzellschwellung mit Mikrozirkulationsstörungen.
Klinische Relevanz und Management
Die sofortige Glukosegabe ist essenziell. Wiederholte Blutzuckerkontrollen vermeiden hyperglykämische Überkompensation. Studien deuten darauf hin, dass neuronale Schäden nicht nur durch Energiemangel, sondern auch durch NADPH-Oxidase-Aktivierung während der Glukosereperfusion entstehen.
Im vorliegenden Fall maskierte eine Stresshyperglykämie (4,01 mmol/L) initial die schwere Hypoglykämie (0,03 mmol/L). Bei komatösen Patienten sollten daher serielle Messungen erfolgen.
Fazit
Dieser Fall unterstreicht die gravierenden Folgen einer Metformin-induzierten hypoglykämischen Enzephalopathie bei Jugendlichen. Frühdiagnostik, wiederholte Blutzuckermessungen und Kenntnis der bildgebenden Charakteristika sind entscheidend, um irreversible Schäden zu verhindern.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000000584