Klinisch-pathologische Merkmale, endoskopische Befunde und Behandlungsanalyse von gastrischen neuroendokrinen Neoplasien
Gastrische neuroendokrine Neoplasien (gNEN) sind eine heterogene Gruppe von Tumoren, die sich aus verschiedenen neuroendokrinen Zellen des Magens entwickeln. Obwohl sie nur 0,3 % bis 1,8 % aller Magenmalignome ausmachen, gewinnen sie zunehmend an klinischer Bedeutung. Dennoch existieren nur begrenzte Forschungsergebnisse zu gNEN bei chinesischen Patienten, was die Notwendigkeit eines besseren Verständnisses und Managements dieser Erkrankung unterstreicht. Dieser Artikel analysiert umfassend die klinisch-pathologischen Merkmale, endoskopischen Charakteristika und Therapiestrategien für gNEN anhand einer retrospektiven Studie des Peking Union Medical College Hospital.
Studiendesign und Patientencharakteristika
Die Studie umfasste 45 Patienten, bei denen zwischen November 2015 und Oktober 2021 endoskopisch und pathologisch-bioptisch gNEN diagnostiziert wurden. Es wurden allgemeine Informationen, endoskopische Befunde, pathologische Merkmale sowie Therapiemodalitäten erhoben und analysiert. Die Nachbeobachtungszeit reichte von der Erstdiagnose bis zur letzten Kontrolle. Die Studie wurde von der Ethikkommission des Peking Union Medical College Hospital genehmigt; alle Teilnehmer gaben eine informierte Einwilligung.
Das Alter der Patienten lag zwischen 29 und 73 Jahren (Mittelwert: 53 ± 11 Jahre). Die Kohorte bestand aus 15 Männern (33,3 %) und 30 Frauen (66,7 %), was einem Geschlechterverhältnis von 0,5:1,0 entspricht. Häufigste Symptome waren abdominelle Distension (26,7 %), abdominelle Schmerzen (20,0 %), Sodbrennen (11,1 %) und Fatigue (8,9 %).
Endoskopische Merkmale
Endoskopisch zeigten 66,7 % der Patienten multiple Knoten oder Polypen (Größe: 0,2–1,2 cm; Durchschnitt: 0,6 cm). Bei 6,7 % lagen prominente und ulzerative Läsionen vor, die alle solitär und zwischen 1,5 und 2,5 cm groß waren. Eine endoskopische Schleimhautatrophie (73,3 %) äußerte sich durch Schleimhautverdünnung, weiß-dominantes Erscheinungsbild und sichtbare submuköse Gefäße.
Pathologische Merkmale und Klassifikation
Gemäß den ENETS-Leitlinien werden gNEN in drei Subtypen unterteilt: Typ I und II (assoziiert mit Hypergastrinämie, enterochromaffinähnliche Zellen) und Typ III (sporadisch). Die Graduierung basiert auf dem Ki-67-Index: G1 (Ki-67 <3 %), G2 (3–20 %) und G3 (>20 %).
In dieser Studie hatten 86,7 % Typ I, 6,7 % Typ II und 6,7 % Typ III. Pathologisch ergab sich bei 75,6 % G1, 22,2 % G2 und 2,2 % G3. Immunhistochemisch waren Chromogranin A (CgA: 97,8 %), Synaptophysin (Syn: 97,8 %) und CD56 (75,6 %) positiv.
Assoziation mit atrophischer Gastritis
Bei 73,3 % der Patienten lag eine atrophische oder autoimmune Gastritis vor. Pathologisch zeigten sich intestinale Metaplasie, reduzierte Belegzellen und verringerte Oxyntikdrüsen. Unter diesen Patienten hatten 97,0 % Typ I und 3,0 % Typ II.
Therapiestrategien
Endoskopische Behandlung
Bei 44,4 % wurde eine endoskopische Submukosa-Dissektion (ESD) durchgeführt. Postoperativ waren 80,0 % G1 und 20,0 % G2. Die Resektionsränder waren tumorfrei. Nach einer medianen Nachbeobachtung von 27 Monaten betrug die Überlebensrate 100 %, jedoch zeigte sich bei 10,0 % eine Lokalrezidiv. ESD war sicherer und effektiver als die endoskopische Mukosaresektion (EMR).
Somatostatinanaloga
Bei 42,2 % der Patienten mit multifokalen Typ I-gNEN (≥6 Läsionen) wurden Somatostatinanaloga (SSA) eingesetzt (Octreotid-Acetat-Mikrosphären: 20 mg alle 4 Wochen). Der mediane Gastrinspiegel sank von 1584 pg/ml auf 532 pg/ml. Unter einer medianen Nachbeobachtung von 20 Monaten gab es keine Tumorprogression; die Überlebensrate lag bei 100 % ohne relevante Nebenwirkungen.
Chirurgische Resektion
Typ II (assoziiert mit Gastrinomen/MEN-1) und Typ III wurden operiert. Bei Typ III erfolgte eine Resektion mit regionaler Lymphadenektomie. Ein Patient mit G3-Typ III verstarb aufgrund von Leber- und Lymphknotenmetastasen (Überlebensrate: 83,3 %).
Diskussion
Die Diagnose von gNEN erfordert Endoskopie und Biopsie. Immunhistochemische Marker wie CgA und Syn sind entscheidend. Die frühzeitige Diagnosestellung ermöglicht eine risikoangepasste Therapie: ESD für kleine Tumoren, SSA für multifokale Typ I und Chirurgie für fortgeschrittene Fälle. SSAs reduzieren effektiv die Gastrinsekretion und hemmen das Tumorwachstum.
Fazit
Die Sensibilisierung für gNEN und die präzise pathologische Diagnostik sind entscheidend. Endoskopische Resektion (insbesondere ESD) und SSA bieten sichere und effektive Therapieoptionen. Bei fortgeschrittenen Tumoren bleibt die chirurgische Resektion essenziell. Regelmäßige Nachsorge und individualisierte Therapieansätze sind für das Langzeitmanagement unerlässlich.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000002437