Koinzidenz von transverser Myelitis und Guillain-Barré-Syndrom nach Varizella-Zoster-Virus-Infektion

Die vorliegende Fallstudie beschreibt ein seltenes gleichzeitiges Auftreten einer transversen Myelitis (TM) und eines Guillain-Barré-Syndroms (GBS) nach einer Varizella-Zoster-Virus (VZV)-Infektion bei einem immunkompetenten Erwachsenen. Dieser Fall unterstreicht die Seltenheit solcher paralleler neurologischer Komplikationen sowie die Herausforderungen in Management und Prognose.

Einleitung
Neurologische Komplikationen nach VZV-Infektionen umfassen Enzephalitis, Myelopathie, periphere Neuropathie, Neuralgien und Schlaganfälle. Sowohl GBS als auch akute TM gelten dabei als ungewöhnliche, aber bekannte Folgen. Das gleichzeitige Auftreten beider Erkrankungen ist äußerst selten, insbesondere bei immunkompetenten Patienten. Dieser Bericht schildert Klinik, Diagnostik, Therapie und Verlauf bei einem 58-jährigen Patienten mit TM und GBS nach VZV-Infektion.

Fallpräsentation
Ein 58-jähriger Mann stellte sich mit 4-wöchigen Nackenschmerzen, progredienter Schwäche und Sensibilitätsstörungen aller Extremitäten vor. Innerhalb weniger Tage entwickelte er eine Tetraparese mit Unfähigkeit zu sitzen oder stehen. Die klinische Untersuchung zeigte proximale MRC-Kraftgrade von 3/5 und distale von 0/5, aufgehobene Eigenreflexe, beidseitige Babinski-Zeichen sowie eine sensibles Niveau unterhalb C4. Zusätzlich bestanden Muskelatrophie, Blasen-Mastdarm-Störungen und eine ausgeprägte Harnretention. Ein Monat vor Symptombeginn war ein Herpes zoster am rechten Oberarm ohne Aciclovir-Therapie aufgetreten.

Diagnostische Befunde
Serologische und liquorchemische Analysen ergaben:

Negative Anti-Gangliosid-, AQP4-, MOG- und MBP-Antikörper
Liquor: Zellzahl 4/µl (normal), Proteinerhöhung (92,6 mg/dl), normales Glukose, normaler IgG-Index, keine oligoklonalen Banden
Nachweis von VZV-IgG in Serum und Liquor, VZV-DNA-PCR im Liquor positiv

Spinale MRT-Befunde:

Ausgedehnte hyperintense Läsionen in T2-Wichtung von C3–T2
Keine signifikante Kontrastmittelaufnahme im Zervikalmark oder an Nervenwurzeln

Neurophysiologische Untersuchungen:

Stark verminderte Nervenleitgeschwindigkeiten
Fehlende sensible/motorische Antworten (N. suralis, medianus, ulnaris)
Fehlende F-Wellen an N. peronaeus und tibialis

Therapie und Verlauf
Die Behandlung umfasste:

Intravenöses Aciclovir (3×500 mg/Tag über 7 Tage)
Immunglobuline (0,4 g/kg/Tag über 5 Tage)
Methylprednisolon (500 mg/Tag über 6 Tage)

Nach einem Monat zeigte sich eine leichte Besserung der proximalen Kraft (4/5 MRC) bei weiterhin distaler Schwäche (2/5 MRC). Das sensible Niveau sank auf T4. Nach 6 Monaten persistierten jedoch schwere motorische und sensible Defizite. Bei der 1-Jahres-Kontrolle bestand weiterhin Gehunfähigkeit.

Diskussion
Die Pathogenese neurologischer VZV-Komplikationen bleibt unvollständig verstanden. Der VZV-Nachweis in Liquor und die spinalen Läsionen sprechen für eine direkte virale Invasion des Myelons. Gleichzeitig dürften autoimmune Mechanismen – trotz negativer Gangliosid-Antikörper – zur TM-GBS-Koinzidenz beigetragen haben.

Therapeutisch bleibt die frühe antivirale Therapie zentral. Trotz kombinierter Aciclovir/Immunglobulin/Steroid-Gabe blieb der Verlauf hier ungünstig, möglicherweise bedingt durch den Therapiebeginn 4 Wochen post Symptombeginn. Die limitierte Wirksamkeit von Immunglobulinen bei akuter motorisch-sensibler Axonopathie (AMSAN) könnte den Outcome zusätzlich beeinflusst haben.

Schlussfolgerung
Dieser Fall unterstreicht die Rarität kombinierter TM-GBS-Manifestationen nach VZV-Infektion bei Immunkompetenten. Die Diagnose basiert auf klinischen, bildgebenden und laborchemischen Befunden, wobei der Liquor-VZV-Nachweis entscheidend war. Trotz adäquater Therapie können residuale Defizite persistieren, weshalb frühestmögliche Diagnostik und Therapieeinleitung essenziell sind. Weitere Studien sind nötig, um optimale Behandlungsstrategien zu etablieren.

doi.org/10.1097/CM9.0000000000002662