Längsschnittliche kognitive Dysfunktion bei Patienten mit obstruktivem Schlafapnoe-Syndrom nach transitorischer ischämischer Attacke
Das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) ist eine Erkrankung, die durch wiederholte Episoden von teilweiser oder vollständiger Obstruktion der oberen Atemwege während des Schlafs gekennzeichnet ist. Dies führt zu rezidivierender arterieller Hypoxämie und Schlaffragmentierung. Bei Patienten mittleren Alters kann unbehandeltes OSAS zu Beeinträchtigungen der Aufmerksamkeit, Vigilanz, bestimmter Aspekte des Gedächtnisses und der exekutiven Funktionen führen. Die transitorische ischämische Attacke (TIA) hingegen ist durch eine vorübergehende Episode neurologischer Dysfunktion infolge einer fokalen zerebralen Ischämie charakterisiert. Obwohl eine TIA per Definition keine anhaltenden Defizite verursacht, erhöht sie signifikant das Risiko einer langfristigen kognitiven Beeinträchtigung. OSAS ist ein unabhängiger Risikofaktor für TIA. Das Ausmaß und die Persistenz der kognitiven Beeinträchtigung nach einer TIA bei OSAS-Patienten bleiben jedoch unklar. Diese Studie zielt darauf ab, die Merkmale und Einflussfaktoren der kognitiven Funktion bei OSAS-Patienten innerhalb von zwei Jahren nach einem TIA-Ereignis zu untersuchen.
In die Studie wurden 163 Patienten mit mittelschwerem bis schwerem OSAS aufgenommen, die zwischen 2012 und 2017 in der Stroke Unit des Shengli Oilfield Central Hospitals behandelt wurden. Die Einschlusskriterien waren: (i) Patienten im Alter von 45 Jahren oder älter mit vorherrschendem OSAS und einem Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) von mindestens 20/Stunde; (ii) ein Ereignis neurologischer Symptome innerhalb von sieben Tagen. Ausschlusskriterien umfassten: (i) Patienten mit anderen Schlafstörungen wie REM-Schlaf-Verhaltensstörung; (ii) Mini-Mental-State-Examination-Werte von weniger als 24; (iii) Patienten mit intrakraniellen raumfordernden Läsionen oder anderen neurologischen Erkrankungen, die die kognitive oder respiratorische Funktion beeinträchtigen könnten; (iv) Patienten mit schwerer Depression; (v) das Vorliegen von akuten oder chronischen kardiopulmonalen Erkrankungen, die die Lungenfunktion beeinträchtigen; und (vi) Patienten mit Kontraindikationen für Magnetresonanztomographie (MRT) oder solche, die während der Nachbeobachtung einen Schlaganfall entwickelten. Zusätzlich wurden 134 Patienten mit mittelschwerem bis schwerem OSAS, aber ohne TIA, als Kontrollgruppe rekrutiert.
Baseline-neuropsychologische Bewertungen, grundlegende klinische Merkmale, vaskuläre Risikofaktoren, die Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) und MRT wurden innerhalb von sieben Tagen nach der Aufnahme, nach sechs Monaten und nach zwei Jahren Nachbeobachtung bewertet. Alle Patienten wurden nach der ABCD2-Scoring-Methode bewertet.
Die Ergebnisse zeigten keinen signifikanten Unterschied zwischen OSAS-Patienten mit und ohne TIA in Bezug auf Alter, Geschlecht, Bildungsniveau, Schlafparameter, den durchschnittlichen HADS-D-Score und das Vorliegen von vaskulären Risikofaktoren. Bei OSAS-Patienten mit TIA nahmen die kognitiven Domänen, einschließlich exekutiver Funktionen, Aufmerksamkeit und Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit, kontinuierlich zu Baseline, nach sechs Monaten und nach zwei Jahren Nachbeobachtung ab, während andere kognitive Funktionen stabil blieben. Es gab einen signifikanten Zusammenhang zwischen dem TIA-Ereignis und dem Rückgang der exekutiven Funktionen, der Aufmerksamkeit und der Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit bei OSAS-Patienten. Multiple lineare Regressionsanalysen ergaben, dass Alter und ABCD2-Scores ungünstige Risikofaktoren für exekutive Dysfunktion waren. Alter, Hypertonie, Fazekas-Score und ABCD2-Scores waren ungünstige Risikofaktoren für Aufmerksamkeitsstörungen und reduzierte Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit.
Die Studie ergab, dass Patienten mit mittelschwerem und schwerem OSAS in den ersten zwei Jahren nach einer TIA funktionelle Beeinträchtigungen in mehreren kognitiven Domänen aufwiesen. Das Arbeitsgedächtnis blieb relativ intakt, aber die kognitiven Domänen, einschließlich Aufmerksamkeit, exekutive Funktionen und Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit, waren stark beeinträchtigt. Die Studie legt nahe, dass langfristige Hypoxämie und Schlaffragmentierung zu weit verbreiteten mikrostrukturellen Schäden des Gehirngewebes und permanenten neuronalen Schäden führen können, die die pathologische Grundlage der kognitiven Dysfunktion darstellen. Akute ischämische Läsionen können Netzwerke, die an der kognitiven Verarbeitung beteiligt sind, stören und den kognitiven Abbau weiter beschleunigen. Vaskuläre Risikofaktoren sind mit einer reduzierten Leistung bei kognitiven Screening-Aufgaben verbunden. Das Vorliegen von vaskulären Risikofaktoren wie Hypertonie und LDL-Cholesterin sowie das Alter waren mit einer reduzierten Leistung in exekutiven Funktionen, Aufmerksamkeit und Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit verbunden. Der ABCD2-Score, der ebenfalls stark auf vaskuläre Risikofaktoren abzielt, war mit kognitivem Abbau verbunden.
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass der Rückgang der kognitiven Funktionen, einschließlich Aufmerksamkeit, exekutiver Funktionen und Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit, bei OSAS-Patienten ein dynamischer Prozess ist, insbesondere in den ersten zwei Jahren nach einer TIA. Früh einsetzende und anhaltende kognitive Beeinträchtigungen treten eher bei Patienten mit mittelschwerem und schwerem OSAS mit TIA auf. Die langfristige Behandlung von vaskulären Risikofaktoren kann das Risiko einer kognitiven Beeinträchtigung verringern.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000001428