Refraktäre Hypotension unter Neuraxialanästhesie bei Sectio caesarea
Die Neuraxialanästhesie, einschließlich spinaler und epiduraler Techniken, wird aufgrund ihrer Wirksamkeit und Sicherheit häufig bei Sectio caesarea eingesetzt. Dennoch ist sie nicht ohne Risiken, wobei die Hypotension eine mögliche Komplikation darstellt. Das Aortokavale Kompressionssyndrom, auch bekannt als supines hypotensives Syndrom, ist eine häufige Ursache für Hypotension bei Schwangeren, insbesondere in Rückenlage unter Neuraxialanästhesie. Dieses Syndrom entsteht durch Kompression der Vena cava inferior und der Aorta durch den Uterus, was zu reduziertem venösen Rückfluss und vermindertem Herzzeitvolumen führt. Klinische Manifestationen umfassen Hypotension, Tachykardie, Übelkeit, Schwindel und Synkopen. Zudem kann die uteroplazentare Perfusion beeinträchtigt werden, was fetale Morbidität oder Mortalität zur Folge haben kann. Dieser Fallbericht beschreibt eine 33-jährige Schwangere mit rheumatoider Arthritis (RA), die unter kombinierter Spinal-Epidural-Anästhesie bei Sectio caesarea eine refraktäre Hypotension trotz aggressiver Vasopressortherapie entwickelte.
Die Patientin, eine 33-jährige G4P1 mit einem Gewicht von 80 kg und einer Körpergröße von 165 cm, befand sich in der 38+6 Schwangerschaftswoche. Sie litt seit 11 Jahren an RA und nahm seit über 5 Jahren täglich 10 mg Prednison morgens ein. Eine vorangegangene elektive Sectio verlief komplikationslos. Während der aktuellen Schwangerschaft war die RA stabil, und es bestanden keine Rückenschmerzen oder spinalen Deformitäten. Präoperative Untersuchungen inklusive Echokardiographie, EKG, Leber- und Nierenfunktionstests, Gerinnungsstatus sowie Thrombozytenanalyse waren unauffällig. Am Operationstag setzte die Patientin das Prednison gemäß ärztlicher Anweisung ab.
Im OP betrugen die Vitalparameter: Herzfrequenz (HF) 85/min, Blutdruck (RR) 120/75 mmHg und Sauerstoffsättigung (SpO2) 98%. Aufgrund fehlender Kontraindikationen wurde eine kombinierte Spinal-Epidural-Anästhesie gewählt. Die Punktion erfolgte in Linksseitenlage am L3-4-Interspace mit Applikation von 2,2 ml 0,5%igem hypobarem Bupivacain intrathekal. Nach Rücklagerung in Rückenlage zeigte die Patientin plötzlich extreme Unruhe, Schwitzen, Palpitationen und Dyspnoe, wobei sie sich aufrichtete und die Extremitäten schüttelte. Sofortmaßnahmen umfassten Umlagerung in halb sitzende Position, manuelle Uterusverlagerung nach links und Sauerstoffgabe. Trotzdem stieg die HF auf 134/min, während der RR auf 110/94 mmHg abfiel. Das sensorische Blockniveau lag bei T12.
Intermittierende Gaben von Phenylephrin und Ephedrin in hohen Dosen führten zu keiner Stabilisierung; der RR sank weiter auf 70/26 mmHg. Das maximale Blockniveau erreichte T6 bei symmetrischer Lungengesundheit. Die Blutgasanalyse ergab: pH 7,31, pCO2 31,3 mmHg, BE -7 mmol/l, HCO3- 18,5 mmol/l, K+ 3,3 mmol/l, Na+ 138 mmol/l, Hkt 29%, Hb 9,9 g/dl, SO2 100% und Glukose 7,3 mmol/l. Trotz Volumentherapie (1500 ml Kristalloide, 500 ml Kolloide), wiederholter Vasopressorgaben (3,2 mg Phenylephrin, 84 mg Ephedrin) und 200 mg Hydrocortison stabilisierte sich der RR nur transient auf 130/76 mmHg, bevor er erneut auf 55/38 mmHg abfiel. Erst nach zusätzlicher Vasopressorgabe normalisierte sich der Blutdruck, und die Patientin beruhigte sich. Die hämodynamische Instabilität persistierte über 20 Minuten.
Nach Stabilisierung wurde die Sectio komplikationslos durchgeführt, mit Entbindung eines Mädchens (Apgar 10-10-10). Die Mutter erholte sich postoperativ gut.
Das Aortokavale Kompressionssyndrom wird typischerweise durch Uterusverlagerung, Volumentherapie und Vasopressoren behandelt. Die meisten Schwangeren kompensieren durch Steigerung des systemischen Gefäßwiderstands und der Herzfrequenz. In seltenen Fällen können diese Maßnahmen jedoch unzureichend sein, was schwere Hypotension bis hin zum Kreislaufzusammenbruch verursacht. Literaturberichte beschreiben vier ähnliche Fälle mit schwerer hämodynamischer Instabilität unter Neuraxialanästhesie, bei denen die notfallmäßige Sectio die effektivste Intervention darstellte.
In diesem Fall wurde die refraktäre Hypotension initial auf eine zu hohe Blockadehöhe oder das supine hypotensive Syndrom zurückgeführt. Das Blockniveau (T6) und die Therapieresistenz sprachen jedoch gegen diese Ursachen. Die RA und Langzeitkortikoidtherapie ließen eine Nebennierenkrise vermuten. Die transiente Besserung nach Hydrocortisongabe unterstützte diese Hypothese nicht ausreichend. Letztlich wurde die Diagnose einer schweren aortokavalen Kompression gestellt.
Kritisch zu betrachten ist die verzögerte Entscheidung zur notfallmäßigen Sectio. Die protrahierte Hypotension über 20 Minuten bedeutete ein erhebliches fetales Risiko. Dieser Fall unterstreicht die Notwendigkeit, bei therapierefraktärer Hypotension und Verdacht auf aortokavale Kompression frühzeitig die Entbindung einzuleiten.
Zusammenfassend stellt das Aortokavale Kompressionssyndrom eine lebensbedrohliche Komplikation unter Neuraxialanästhesie dar. Refraktäre Verläufe erfordern ein schnelles geburtshilfliches Management, um maternale und fetale Sicherheit zu gewährleisten. Kliniker müssen dieses Syndrom frühzeitig erkennen und interdisziplinär behandeln.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000000250