Tuberkulöser Prostataabszess nach intravesikaler Bacillus Calmette-Guérin-Immuntherapie
Die intravesikale Bacillus Calmette-Guérin (BCG)-Immuntherapie ist eine etablierte Behandlung bei hochgradigem nicht-muskelinvasivem Harnblasenkarzinom (NMIBC). Obwohl allgemein sicher, kann diese Therapie seltene Komplikationen wie tuberkulöse Infektionen der Prostata verursachen. Dieser Fallbericht beschreibt einen 57-jährigen Mann mit tuberkulösem Prostataabszess nach BCG-Immuntherapie und unterstreicht die Bedeutung frühzeitiger Diagnosestellung und Therapie.
Fallpräsentation
Ein 57-jähriger Patient ohne Tuberkuloseanamnese wurde mit einem hochgradigen T1-Urothelkarzinom der Harnblase diagnostiziert. Nach transurethraler Resektion des Blasentumors erhielt er eine intravesikale BCG-Immuntherapie (120 mg BCG in 50 ml Kochsalzlösung wöchentlich über sechs Wochen). Der verwendete BCG-Stamm (Therapeutikum, CDIBP, China) entsprach den Standardprotokollen.
Posttherapeutisch entwickelte der Patient perineale Schmerzen. Die digital-rektale Untersuchung (DRU) zeigte eine Druckdolenz im linken Prostatasegment. Die Urinanalyse ergang lediglich vereinzelte Erythrozyten. Der PSA-Wert betrug 2,61 ng/mL (freies PSA: 0,23 ng/mL).
In der MRT-Bildgebung stellte sich in der T2-gewichteten Sequenz eine 2,1 × 1,2 cm große hypointense Läsion in der peripheren Zone der linken Prostata dar, diffusionsgewichtete Aufnahmen zeigten eine Hyperintensität. Diese Befunde sprachen für einen Prostataabszess.
Histologisch bestätigte die Prostatabiopsie eine granulomatöse Prostatitis. Die PCR-Untersuchung detektierte Mycobacterium tuberculosis im Prostatagewebe. Systemische Tuberkulose-Manifestationen lagen nicht vor.
Unter der Diagnose eines tuberkulösen Prostataabszesses wurde eine 9-monatige antituberkulöse Therapie mit Isoniazid (300 mg/Tag), Rifampicin (450 mg/Tag) und Ethambutol (750 mg/Tag) eingeleitet. Klinisch zeigte sich binnen eines Monats eine deutliche Besserung. Die Kontroll-MRT nach Therapieabschluss dokumentierte eine vollständige Abszessremission. Zystoskopisch bestand kein Anhalt für Tumorrezidiv oder Prostatainflammation.
Diskussion
Die BCG-Immuntherapie induziert über lokale Immunmechanismen eine antitumorale Wirkung bei NMIBC. Als seltene Komplikation (<1% granulomatöse Prostatitis, Abszessbildung exzeptionell) kann es zur hämatogenen oder direkt-urinogenen Ausbreitung von BCG-Mykobakterien kommen. Pathogenetisch werden sowohl eine Immunreaktion gegen BCG-Antigene als auch eine aktive Infektion diskutiert.
Diagnostisch erschwerend ist die klinische und radiologische Überlappung mit Malignomen. Entscheidend sind hier:
- Anamnese: Zeitnahe BCG-Exposition
- Histologie: Nekrotisierende Granulome mit Nachweis säurefester Stäbchen
- Molekularpathologie: MTB-Komplex-PCR
Therapeutisch hat sich bei isolierten Lokalinfektionen eine Dreifachkombinationstherapie über 6–9 Monate bewährt. Chirurgische Drainage bleibt komplexen Fällen vorbehalten. Bemerkenswert ist im vorliegenden Fall die erfolgreiche alleinige medikamentöse Sanierung ohne Residualkomplikationen.
Prophylaktisch sollten vor BCG-Instillation Risikofaktoren wie Traumata der unteren Harnwege ausgeschlossen werden. Bei persistierenden urogenitalen Symptomen unter/ nach BCG-Therapie ist eine tuberkulöse Genese stets differenzialdiagnostisch zu berücksichtigen.
Schlussfolgerung
Dieser Fall unterstreicht das Potenzial der BCG-Immuntherapie zur Induktion seltener tuberkulöser Komplikationen. Eine interdisziplinäre Evaluierung mittels Bildgebung, Histologie und molekularer Diagnostik ist entscheidend. Bei rechtzeitiger Diagnose ermöglicht die antituberkulöse Chemotherapie auch ohne invasive Maßnahmen eine komplette Remission. Klinische Wachsamkeit bleibt angesichts der prognostischen Konsequenzen unverzichtbar.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000000414