Zusammenhang zwischen sarkopenem Übergewicht und diastolischer linksventrikulärer Dysfunktion sowie Remodeling bei Patienten mit Typ-2-Diabetes
Diastolische Dysfunktion und linksventrikuläre (LV) Hypertrophie sind bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus (T2DM) weit verbreitet und tragen zu einem erhöhten kardiovaskulären Risiko bei. Der multifaktorielle Pathomechanismus könnte mit Übergewicht und Adipositas assoziiert sein. Allerdings führen BMI-basierte Definitionen von Adipositas zu widersprüchlichen Ergebnissen hinsichtlich kardiometabolischer Risiken. Sarkopenie, ein altersbedingter Verlust von Muskelmasse und -kraft, steht ebenfalls mit kardiovaskulären Erkrankungen in Verbindung. Insbesondere Personen mit hohem BMI und niedriger Muskelmasse (sarkopenes Übergewicht) weisen ein erhöhtes Risiko für kardiometabolische Komplikationen auf. Bisher fehlen jedoch Studien zum Zusammenhang zwischen sarkopenem Übergewicht und LV-Funktion bei T2DM-Patienten. Diese Studie untersuchte, ob Sarkopenie und sarkopenes Übergewicht unabhängig mit präklinischer LV-Diastolestörung und Remodeling bei T2DM-Patienten assoziiert sind.
Methoden
In dieser retrospektiven Kohortenstudie wurden 2350 T2DM-Patienten eingeschlossen, die zwischen 2008 und 2019 im Ersten Affilierten Krankenhaus der Fujian Medical University untersucht wurden. Ausschlusskriterien umfassten Typ-1-Diabetes, akute Komplikationen (z. B. Ketoazidose) und Leistungssport. Die Körperzusammensetzung wurde mittels DEXA (Dual-Energy-X-Ray-Absorptiometry) bestimmt, wobei der Appandikuläre Skelettmuskelmasse-Index (ASMI; Cut-off: 7,0 kg/m² für Männer, 5,4 kg/m² für Frauen) zur Sarkopenie-Diagnose diente. Die Echokardiographie erfasste LV-Parameter wie E/e‘-Verhältnis, LV-Masse (LVM) und relatives Wanddicke (RWT). Statistische Analysen umfassten multivariate logistische Regressionen und Propensity-Score-Matching (PSM) zur Adjustierung von Confoundern (Alter, Geschlecht, Diabetesdauer, Hypertonie, ACEI/ARB-Einnahme).
Ergebnisse
Nach PSM zeigten sich signifikante Unterschiede in kardiometabolischen Variablen zwischen den vier Gruppen (Normalgewicht ohne/mit Sarkopenie; Übergewicht ohne/mit Sarkopenie). Patienten mit sarkopenem Übergewicht wiesen die höchsten adjustierten Odds Ratios (OR) für diastolische Dysfunktion (OR 2,602; 95% KI 1,825–3,715) und LV-Remodeling (OR 2,238; 1,492–3,355) auf. ASMI korrelierte negativ mit der Herzfrequenz und positiv mit Schlagvolumen (SV) und Herzzeitvolumen (CO), während BMI keinen unabhängigen Einfluss zeigte. Subgruppenanalysen bestätigten diese Assoziationen insbesondere bei Patienten ohne diabetische Folgeerkrankungen (Retinopathie, Nephropathie).
Diskussion
Die Studie belegt erstmals, dass sarkopenes Übergewicht unabhängig mit subklinischer LV-Dysfunktion und Remodeling bei T2DM-Patienten assoziiert ist. Dies unterstreicht die Limitationen des BMI als alleiniger Adipositas-Marker, da er nicht zwischen Fett- und Muskelmasse differenziert. Pathophysiologisch könnte die Kombination aus inflammatorischer Adipositas und muskuloskelettaler Dysfunktion die kardiale Nachlast erhöhen und Fibroseprozesse fördern. Interessanterweise zeigte reines Übergewicht ohne Sarkopenie nach PSM keinen signifikanten Effekt, was auf einen synergistischen Schaden durch beide Faktoren hindeutet.
Schlussfolgerung
Sarkopenes Übergewicht stellt einen kritischen Risikofaktor für kardiale Komplikationen bei T2DM dar. Klinisch sollte die Muskelmassebeurteilung (z. B. via DEXA) in Risikostratifizierungen integriert werden, um frühzeitige präventive Maßnahmen (Sporttherapie, Ernährung) zu ermöglichen. Weitere Studien müssen den kausalen Mechanismus und langfristige Interventionswirkungen klären.
Interessenkonflikte
Keine angegeben.
Ethik
Die Studie wurde von der Ethikkommission des Ersten Affilierten Krankenhauses der Fujian Medical University genehmigt (Ethiknummer nicht angegeben). Alle Teilnehmer gaben eine schriftliche Einwilligung.
Datenverfügbarkeit
Die Rohdaten sind auf begründete Anfrage beim korrespondierenden Autor erhältlich.
Zitierung
DOI: 10.1097/CM9.0000000000001759